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关键词：文献综述、社交焦虑

导语

网络流行词“社死”，全称是——社会性死亡。在百度百科上的解释是：网络流行词，其含义多为在公众面前出丑的意思，已经丢脸到没脸见人，只想地上有条缝能钻进去的程度，被称为“社会性死亡”。 该词最早出自托马斯·林奇的书《殡葬人手记》，书中有一段对死亡种类的描写（摘自原文）：死亡有多重意义。听诊器和脑电波仪测出的，叫“肌体死亡”；以神经末端和分子的活动为基准确定的，叫“代谢死亡”；最后是亲友和邻居所公知的死亡，“社会性死亡”。

大多数人可能都是有过所谓“社死”经历的人（此处社死是指百度百科上的解释），但是这样的经历在具备心理自调自修的人身上，并不会成为造成日后继续社交的障碍。然而，对于某些人来说，在未经历“社死”之前就已经陷入深深的“社交焦虑”的情绪之中了。

社交焦虑障碍

社交焦虑障碍（Social Anxiety Disorder, SAD或Social Phobia--社交恐惧症）首次出现在1980年第三版《精神障碍诊断与统计手册》（DSM-III）中。SAD被界定为：一个人暴露在不熟悉人群、可能会受到他人“审视”这样的社交环境中而伴随独特且持续的恐惧。患有SAD的人会因为社交表现不佳而可能感到尴尬、羞辱或焦虑。因此，他们避免这种场合。当这种情况不可避免时，他们会感到严重的焦虑和压力。SAD与并发疾病的风险增加相关，尤其是重度抑郁、急性悲伤和物质滥用障碍。基本上，SAD在生命早期就表现出来，预示着严重的社会功能障碍、精神疾病以及持续的情绪、认知和行为障碍。当SAD症状达到通过回避社交场合的程度来扰乱个人的日常生活活动时，SAD会对患者的生活造成严重的损害。例如，一个人可能会拒绝一个需要与新朋友频繁互动的工作机会，或者可能会避免外出。SAD会干扰日常生活的重要方面，如学术和职业环境、家庭关系和社会活动。如果不加以治疗，社交焦虑通常会在一生中保持高度稳定的状态。然而，由于一些方法因素，如诊断标准、诊断阈值和评价方法，患病率差异很大，容易发生错误。换句话说，我们对SAD的了解可能还是在行为层面的传统认知，对大脑层面的认识知之尚少。基于此，本期疏理概述一些采用EEG/ERP技术开展的关于SAD的研究发现。

【社交焦虑障碍的认知模型】

该模型假设：SAD涉及到许多不同的过程，患有SAD的个体在遇到社会情境时，更有可能回忆起对社会威胁的破坏性假设，从而转向自我关注和彻底的自我监控。孤僻和自我关注的行为提高了焦虑的神经生理性的激活，如颤抖、出汗和对消极信念的沉思。SAD患者会使用这些破坏性假设和生理信号来创造自己的消极心理表征（因为他们认为自己会受到他人的批评和评判）。此外，SAD患者对涉及安全的存在很熟悉，例如逃避或内在的心理想法（例如，排练接下来要说什么或做什么）。

这个模型假设社会理解和不切实际的社会标准、选择可实现的社会目标的不足有关。当经历和面对具有挑战性的社会事件时，SAD患者会将他们的注意力转移到他们的焦虑上，将自己消极地视为一个社会对象，高估社会对抗的消极后果，想象他们无法控制自己的情绪反应，并认为他们的社交技能不足以有效地面对社会状况。认知模型表明，当面对社会威胁时，患有SAD的个体将注意力集中在内部，并参与一个详细的自我观察过程。图1所示的模型是基于这样一种想法，即各种重复的行为和思维模式与社交焦虑的身体和情绪指标有关。

经过发展的SAD认知模型理论结构强调了社会事件之后的消极信念作为SAD周期调节因素的重要性。当SAD患者沉迷于对他们过去社会表现的极端心理评估时，他们就会产生消极的反刍行为。例如，SAD患者在社会评估事件前后会进行过度且持续的消极反思。在社交活动 (如即兴演讲) 或任何需要与他人互动的社交活动后，SAD者会有更大程度的消极沉思。之前有一项研究首次对特质焦虑和更高水平的消极预期之间的关系进行了实证分析，其中SAD患者报告称，他们对未来社会事件反复出现的消极想法是侵入性的、不可控制的，干扰他们在社交活动中集中注意力的能力。SAD个体在反思后的条件下经历更多的消极想法，创造更多的反事实推理和信念。因此，严重SAD患者在阅读温和的社会情境后产生了更多消极的假设陈述。事件后处理被应用于研究对事件消极评价的SAD和HC（Healthy control）个体的记忆再激活。结果显示，无论何种治疗后类型，SAD患者比HC组回忆起更多的负面、尴尬的记忆。

总的来说，这些发现证实了SAD者用消极的眼光来评估他们对社会事件的反应，并沉迷于持续的消极思维。然而，这些偏见的认知障碍是可以得到缓解的。

【SAD的生物标记】

• 通过潜在等级生长曲线分析，证明唾液皮质醇水平高且稳定的儿童在不同时间评估中更强。下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴是三个元素之间的直接影响和反馈连接的网络组合：下丘脑、垂体和肾上腺。这三个元素和它们的联系发生了HPA轴，这是神经内分泌通路的一个重要机制，调节应激反应和调节身心的过程，包括情绪。
• 急性应激源（如焦虑）可以改变许多生物功能，如HPA轴、身体防御系统、自主神经系统的调节过程、HPA轴活动还有肠道神经系统。从心理学上讲，急性焦虑是一种主观的消极体验，可以对认知产生积极和消极的影响。
• HRV（心率变化）检测SAD患者心率变化。在比较静息状态和执行社会认知任务时发现，SAD者的HRV不显著。相比之下，SAD的情绪识别任务与HRV呈负相关，SAD表现出HRV显著下降。

『社会认知实验任务』

任务中有一个自我表现的任务：将在观众面前演示录像。这项任务包括自我呈现前后的视觉诱发电位(VEPs)测试，红色代表脑电记录，黄色代表自我评估。假定的脑电测量社交焦虑：比较额区alpha不对称和delta-beta交叉频率相关性。脑电信号记录六个阶段：静息状态、预期、说话、VEPs和从社会任务中恢复。在社会表现任务的三个阶段（图2）中，要求参与者用0 (NO)到10 (YES)来衡量他们对参与下一阶段实验的意愿。

「用此类实验任务来研究SAD的电生理特征，主要关注以下几个阶段」

【与社交焦虑障碍相关的电生理】

观测社交焦虑障碍个体的大脑结构和功能信息的方式有很多，三种常用的方法是MRI、 MEG和EEG。其中，EEG是研究大脑活动最全面、最经济的方法，是研究社交焦虑神经相关因素和获得大规模脑功能连接模型的有效模型。

『基于EEG的生物标记——在社交焦虑中的Delta-Beta跨频率相关』

脑电活动反映了数百万在空间上对齐的皮层神经元的同步活动在时间上的聚集，最常用：

Delta：0.5-4Hz；Theta：4-7Hz；Alpha：8-12Hz；Sigma：12-16Hz；Beta：13-30Hz。

Delta-beta频率相关性是社交焦虑测量中广泛使用的一种方法。这个量度代表了delta-beta频带振荡振幅之间的频率相关，被称为delta-beta相关。delta和beta振荡之间的耦合已被证明与社交焦虑有关，因此，在与焦虑相关的行为特征中，脑内活动的同步增加被认为反映了大脑两个不同区域之间的“神经通信”。一系列成人研究发现，额叶delta-beta耦合的大小对固醇激素很敏感，包括皮质醇。最近的一项研究将电生理学研究扩展到7 - 17岁的儿童，发现在皮质醇和SAD水平相对较高的儿童中，额叶区中delta-beta节律较强。这些发现表明，纵向模式中神经内分泌应激活动和社交焦虑可能与儿童早期额叶振荡的慢速和快速EEG功率有关。先前的研究发现，在遗传皮质醇水平较高的年轻人中，额叶delta-beta耦合更强，而在成年人中，外源性皮质醇水平会进一步增强。

『在静息态下的Delta-Beta相关（Baseline）』

已有的研究证据表明，在学龄儿童中，父亲表现出高水平的冷酷行为的儿童，其前额电极的耦合比那些父亲表现出低水平的严厉行为的儿童更强。Delta-beta耦合是皮质神经网络对皮层下网络情绪的响应性。虽然对学龄前儿童的delta-beta耦合的研究仍处于早期阶段，但初步的研究结果表明，静息态的delta-beta耦合可能表明认知导向神经系统的特质水平倾向于下调情绪反应神经系统的实时指标。

『在预期状态下的Delta-Beta耦合』

最近的一项研究发现，具有喜怒不定的SAD前因的学龄前儿童表现出相对较高的额叶delta-beta相关性。当检查独立的半球耦合时，这种模式似乎主要由右额叶控制。广泛性社交焦虑障碍患者的皮层下和皮层网络之间的不平衡和SAD可能导致负向delta-beta耦合。还有研究发现，中央-额区theta (4-8 Hz)振荡对社会否认非常敏感，但仅在同伴否认是不可预测的情况下，这表明额叶theta是由一个涉及显著性感知和冲突检测的神经网络控制的。

『在恢复状态下的Delta-Beta耦合』

SAD水平较高的个体在表现出自己的“好与坏”的特征后，与SAD水平较低的个体相比，呈现出负向delta-beta相关性增加。也有研究发现，额叶delta-beta对特质焦虑敏感，反映了一种适应性应激神经调节机制。上述研究提供了一种可能性，神经元的delta-beta关联作为量化后事件处理神经元的电生理活动。它们提供了证据，表明SAD中delta子频带之间的相干性比其他任何频域生物标志物强，代表了与焦虑相关的皮层(beta)和皮层下(delta)区域之间的动态交流。

『在社交焦虑中的前额Alpha EEG不对称 』

情绪与大脑半球不对称理论是一种具有重要影响的理论，它揭示了不同特征个体之间的差异。情绪的神经基础可以通过脑电额alpha不对称功率的非对称模式来研究。特别是较大的左额叶功率与接近行为相关，而较大的右额叶功率与退缩行为相关。然而，应该注意的是，退缩/趋近效应和促进/抑制行为之间并没有直接的一致性。例如，愤怒是一种与接近行为相关的自信感觉，也被发现与较高的左额叶皮层活动有关。前额alpha波不对称已经被广泛研究，以检查行为和情绪处理系统的大脑波形，此外，前额alpha波的不对称已被证明涉及行为回避和抑制。

（已有一些实验研究在静息状态中的前额Alpha不对称性、在预期状态中的前额Alpha不对称性、在恢复状态中的前额Alpha不对称性，并且得到了一些初步的研究结果）

『在社交焦虑中与信息加工有关的ERPs』

事件相关电位(ERPs)是头皮记录的神经电活动，测量大脑对时间锁定事件的反应。ERP反映数千个神经元细胞同时进行的大脑过程，评估知觉处理、注意选择、认知和感觉-运动耦合。通常，在SAD研究中实施的ERP研究，主要测量参与认知行为和视觉处理的刺激过程。在大多ERP实验中，刺激后100ms触发的ERP由刺激的物理属性诱发而不是知觉因素。然而，高度突出的刺激物或刺激呈现序列的改变可能会影响这些早期ERP成分，这反映了感知和注意力的影响。据已有研究报告，SAD者对P1的振幅表现出了惊人的敏感性。

「这是目前以SAD者为研究对象开展ERP研究后分析的成分」

N1成分：

N1在外部刺激触发开始后，N1通常在130-200ms达到峰值，主要是在枕颞叶。是第一个负成分，基本上被认为是捕捉过早的感知编码和面部识别。N1成分的研究强调N1振幅与视觉刺激和情绪表达相关，而其他研究没有显示出这种对情绪的敏感性。ERP研究结果表明，当被试识别不同的面部表情时，视觉加工的第一阶段可能受到情绪表情的影响。N1似乎并没有受到SAD的调控，以应对特定的任务。作为情绪任务的神经反应，SAD和HC（Healthy control）组在N1振幅上没有表现出任何显著差异。只有一项研究表明SAD组的右侧顶叶N1振幅增加，而HC组的N1振幅没有增加，HC组在相同的位置上表现出较小的振幅。与早期研究不同的是，在N1保持不变的情况下，SAD与更高的P1振幅相关。最近对N1振幅的研究表明，SAD和HC个体对快乐和恐惧的面部表情的反应没有差异。

P2成分：

P2在刺激开始后的150 – 250ms达到峰值，它被认为反映了大脑中神经过程的突触后活动。P2的振幅可能受到视觉刺激的不同方面的调节，如知觉加工和注意。一般来说，P2的振幅在响应一致的目标时比响应不一致的目标或一致的刺激时要高，而且P2成分通常在不寻常的目标刺激时增加。通常，当人们受到快乐和恐惧的刺激时，P2的振幅比中性刺激时要高。P2的振幅在对情绪面孔的反应中增加，这有助于理解之前的信息如何影响未来的反应，以及它在皮层中的情感重要性。当SAD患者被要求将认知注意力集中在面孔时，P2成分似乎对视觉认知加工敏感，但对社交焦虑不敏感。SAD组和HC组的P2电压值无显著性差异。在处理面孔任务时，SAD组和HC组的P2振幅没有差异。此外，认知任务后，SAD组和HC组的P2没有差异。

『貌似N1和P1这样的早期成分难以作为SAD检测诊断的有效指标』

VEP：

VEP，视觉诱发电位，主要反映神经元的兴奋性和抑制性突触以及各种感觉信息部位的动作电位。VEP数据和fMRI模式的整合通过跟踪第一个VEP组件中视觉皮层的激活，产生了一个电皮层活动源。报告的结果表明，长期视觉刺激使皮层反应发生塑性改变，P1和N1的振幅在刺激诱导开始后显著增加。在一些实验研究中，9Hz的棋盘反转刺激使用2分钟，结果增强了VEP的N1振幅。先前研究发现，非典型SAD患者N1和P1潜伏期明显缩短，而抑郁症患者N1和P1潜伏期较长。N1潜伏期与P1潜伏期呈正相关，抑郁指数与恐惧社会互动的发生呈负相关。

关于SAD研究的其它ERP成分：

说明：eject-SAD(蓝色)、accept-SAD(红色)、reject-HC(绿色)和accept-HC(黑色)

从图3的地形图中可以直观地观察到SAD组和HC组之间中央顶区有神经活动强度的差异，且观测的成分是P2,FRN,P3这样的成分。

【脑连接】

研究人员对正常和病理大脑功能越来越感兴趣，观测大脑区域之间的激活变化，以及探查分散在不同大脑区域的神经活动的相互作用。大脑不同区域之间的互动网络被称为大脑连接，大脑的连通性可以从结构、功能和有效的连通性来解释。纤维路径从一个大脑区域延伸到另一个大脑区域，代表结构连接。最近使用大脑功能连接（Function Connectivity, FC）和有效连接（Effective Connectivity）的SAD研究发现认为，杏仁核和脑岛是分析社交焦虑个体FC的主要兴趣区域。研究中，利用静息状态网络的FC，记录了32例广泛性社交焦虑障碍患者和32例正常人的脑电数据，进一步分析后的结果显示前额叶中区振荡节律相干性增强波动增加，说明广泛性社交焦虑障碍患者静息状态下的脑连接程度比正常人更高。15名广泛性社交焦虑障碍患者在接受认知行为治疗后，其左侧缘单元(杏仁核)的FC较基线水平明显降低。

『到目前为止，在不同的脑成像技术中，fMRI技术在SAD的研究中比其他任何神经成像技术都更具有优势和广泛的应用。而脑电技术在探索神经活动方面有许多优点：（1）脑电具有极好的时间分辨率，这使得系统能够检测和捕捉电活动的任何突然变化。（2）脑电技术无创，对于受试者来说，无需介入医学手术。（3）EEG设备相对便宜，操作方便，临床可用。（4）在没有生理信息的情况下，脑电技术可以量化大脑不同区域之间的连接，并阐明不同大脑区域活动如何相互影响。』

【总结】

总之，SAD是一种普遍存在的心理障碍。然而， SAD的诊断仍然顽固地建立在个人评估和传统的程序上。这显然是不足的，需要更有效的方法技术来建立相应的评估诊断程序。以下是可能的方向：

（1）脑电信号的功率谱密度分析和脑连接估计是一种鼓舞人心的技术，用于阐明SAD的神经活动相关性，并可能为传统的研究心理功能的障碍或异常提供更为准确的生物标志。尽管对SAD进行了广泛的研究，但还需要进一步的研究来验证当前的结果，并进一步评估预测社交焦虑的生物标志。生物标记对于探索患有SAD个体的社交焦虑的遗传基础、改善心理治疗和早期识别非常重要。

（2）样本量的选择是实验质量的重要决定因素，因为它确定了数据集的重要性并使典型误差最小化。由于样本量小，很难概括一些研究的结果，最终无法得出明确的结论。该研究中讨论的一些生物标志物，如delta-beta相关性、中央theta波和大脑连通性，可以结合研究来验证主要发现并设计有效的诊断方法。多模态神经成像技术被广泛应用于神经科学中，以更好地捕捉和可视化神经元网络的激活。例如，可以采用同时测量PET、CT、EEG、fMRI和MEG、EEG-fNIRS或fMRI和MEG的模型。EEG-fMRI的整合将带来更高水平的时间分辨率和更准确的大脑动态过程数据。

【结语】

我们需要适当的社会交往，这里说的“适当”，是指根据个人自己实际状况建立社交行为并保持适宜的频率，不至于社会功能“萎缩”。从生命活动结构来看，社会功能是生命活动结构中的一部分，如果这块功能得不到发展，或是被阻断，那个体的生命活动结构是不完全的，可能导致个人生命系统发展的不利。我们有理由相信，未来会有更扎实的基础研究支持更有效的评估诊断系统的建立，以及良好的治疗方法出现，开展有效检测、识别，并有针对性帮助出现身心问题的人，令其改善自身，调节生命阶段中的“非上行”发展，从而使得个体生命正常发展。生命的积极上行，是正常人的发展姿态。

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